DETTE FINNER DU PÅ INNEKLIMA.COM :
OM INNEMILJØ OG INNEKLIMA
EGEN BOLIG
SKOLER OG BARNEHAGER
YRKESBYGG
SYKDOM OG HELSEEFFEKTER
LUFTFORURENSNINGER
MÅLINGER OG ANALYSER
TILTAK
KONTAKT FOR INNEMILJØSPØRSMÅL
REGLER OG FORSKRIFTER
ØKONOMI
OM INNEKLIMA.COM

Kjemisk miljøintoleranse/MCS anno 2013. Del 6. Diskusjon

(e-post 23.01.2010)
Kjære kollega, jeg vil først gratulere deg med og takke deg for interessante og informative nettsider som bærer tydelig preg av vitenskapelige erfaringer og holdninger.

Ditt arbeid for å synliggjøre miljøhemming er beundringsverdig.

Jeg føler imidlertid trang til å utfordre din beskrivelse av den tilstanden som populært kalles Multiple chemical sensitivity (MCS) i gruppen Idiopathic Environmental Intolerance ,IEI, og som du foretrekker å kalle kjemisk miljøintoleranse.

Slik du formulerer deg på nettsidene og i boken ”Godt inneklima. Håndboken for hjemmet” virker det som om du oppfatter MCS mest som en somatisk – biokjemisk sykdom og tar avstand fra konklusjonene fra en omfattende psykologisk orientert litteratur om at dette i alt vesentlig er en psykisk reaksjonsmåte hos somatoforme personer.

For meg virker det som du da avviker fra din strengt vitenskapelige holdning.

Som nevrolog har jeg fått henvist og har undersøkt 4 pasienter som tilfredsstiller de klassiske kriterier for MCS. Hos tre av dem synes kjemiske miljøfaktorer å være dominerende årsaker selv om også de kan vise noen somatoforme personlighetstrekk, depresjoner og angst.
Jeg er enig med deg i at sykdommen er så vanskelig å leve med at slike trekk kan komme sekundært. Hos to av disse har miljøhemmingen bl.a. bidratt sterkt til bitre samlivsbrudd.

Så langt er jeg enig med deg, men jeg har også en MCS pasient der plagene – også besvimelse - åpenbart er uttalt angstneurotiske.
Selv hevder hun at plagene utløses av lukter og særlig av parfyme, til dels i helt bisarre og usannsynlige sammenhenger.
Lukter gjør henne miljøhemmet, men problemet hennes er at det er angsten for å bli syk som er så sterk at hun blir syk av den,
Jeg vil hevde at det er en psykisk miljøhemming hos denne pasienten.

SVAR
(27. januar 2010)
Ja, dette er et vanskelig og konfliktfylt tema og en vitenskapelig utfordring. Det er konfliktfylt bl.a. fordi det er så mange individuelle varianter og tolkningsmuligheter – og mye litteratur som ikke kan aksepteres ut fra internasjonale krav til vitenskapelig kvalitet.

Jeg mener selv at jeg har vitenskapelig hold i mine tolkninger og formuleringer.
Premissene for dette er omtalt i tidligere artikler som bl.a. Forskningskrav,
Vurdering av forskningslitteratur og Statistikk i forksning med lenker.
Dette er mer detaljert omtalt i boken Se som foreligger både på trykk og på nettet.

Du bruker også betegnelsen IEI: idiopatisk environmental intolerance. Det er en medisnsk godtatt betegnelse, men er meget omstridt, og som jeg har skrevet i Forskningsnytt om MCS burde "idiopatisk" byttes ut med det mer presise "idiosynkratisk".

Jeg skal forsøke å presisere grunnlagene for mitt standpunkt i det følgende.

1/ Kjemisk årsak.
Sykdommen startes av og utløses av noe kjemisk (som ofte lukter).
Pasienter/risikanter med kjemisk miljøintoleranse/ MCS / duftintoleranse blir dårlige av lukter. I ren luft er de friske (derfor: risikanter og egentlig ikke pasienter!).
Lukter skyldes kjemiske agens i miljøluft som pustes inn gjennom nesen, dvs. at det dreier seg om kjemisk miljøintoleranse.
For risikantene er denne årsaken åpenbar selv om mekanismene dvs. hvorfor og hvordan dette skjer i kroppen, kan være usikre og sannsynligvis individuelt forskjellige.

Reaksjonene kan nå forklares teoretisk, se Pall i litteraturlisten.
Din reservasjon (?): Det kan være ”en innbilt lukt!”
Min reservasjon (!):
a/ Om det er en angstnevrotisk reaksjon på ”en innbilt lukt”, så foreligger det sannsynligvis en angstpreget opplevelse knyttet til en kjemisk eksponering med en reell lukt tidligere (en parallell til at noen kan utvikle betingede reflekser på lukter (Siegel 1999).
b/ Det kan være en kjemisk luftforurensning fra noe annet og uidentifisert
c// Ikke enten – eller, men både – og, se senere.

2/ Utrygghet, usikkerhet, angst, bekymringer og nedtrykthet (depresjon) er normale psykiske reaksjoner på den aktuelle situasjonen i livet!
MCS har så betydelige psykososiale konsekvenser at det nesten må forventes at det kommer sekundære trekk som likner somatoforme personlighetstrekk med depresjoner, sykdomsopptatthet, utrygghet og angst for å oppsøke forsamlinger (agorafobi) m.v. og som vel må betraktes som normalt. Angst for ukjente miljøer må vel også sies å være rasjonell i en slik situasjon!

. Samtidig kan MCS opptre hos personer som har psykiske lidelser og somatoforme personlighetstrekk fra før (se senere).
Undersøkelse i etterkant (retrospektivt) av slike pasienter/risikanter vil høyst sannsynlig avdekke slike trekk, i likhet med det du beskriver for dine pasienter.

3/ Retrospektiv forskning forteller om følger av sykdommen, ikke om sikre årsaker.
Forskningen i dette området har avdekket mye uenighet blant forskerne og mye er forskning som ikke tilfredsstiller vitenskapelige forskningskrav. En vitenskapelig hovedinnvending mot flertallet av publikasjonene fra forskning som konkluderer med at MCS skyldes psykiske forhold, er at konklusjonene bygger på retrospektive undersøkelser, dvs. de påviser noe som kan være sekundært til kronisk sykdom og tilfredsstiller dermed ikke vitenskapelige krav til årsaksevidens. Det gjelder bl.a. en stor tysk undersøkelse som det ofte henvises til i denne sammenhengen (Eis et al 2008).

4/ Forskjellige resultater av provokasjonstester
Psykologiske teorier er støttet av noen få undersøkelser der provokasjonsforsøk ikke har vist sammenheng mellom rapporterte symptomer på MCS/IEI og kontrollert eksponering for kjemikalier.
Dette kommer frem i en litteraturoversikt (Das- Munshi. Rubin, Wessely, 2006). Oversikten gjelder 37 artikler der de fleste var preget av metodefeil, og Ved gransking av oversiktsartikkelen vil du se at den selv kan være svekket av metodefeil (confounder, bias).
Andre studier som har vist sammenheng mellom kjemikalieeksponering og typiske MCS symptomer (Shinohara, Mizukoshi, Yanagisawa 2004) er kritisert for metodefeil av Eis og kolleger (2008).
En publikasjon som holder vitenskapelige mål handler om forsøk som har vist virkning på det autonome nervesystemet ved kontrollert eksponering for løsemidler (Fiedler og Kiper 2001.
Forskningsgrunnlaget er imidlertid totalt sett både for tynt og for sprikende til bastante konklusjoner.

5/ Statistisk nødvendig at 2 eller flere sykdommer opptrer i samme person (”både – og”)
MCS/Kjemisk miljøintoleranse forekommer såpass hyppig at det ut fra statistikken nødvendigvis vil opptre samtidig med andre sykdommer (se senere).
MCS forekommer for eksempel hos noen personer som også har astma. Om MCS rammer pasienter med angstnevrotisk tilbøyelighet (som det kan være mange av i befolkningen), er det høyst sannsynlig at MCS opplevelsene vil forsterke angst og at angstnevrosen kan dominere sykdomsbildet
I den begrensede spørreundersøkelsen om miljøhemming som jeg fikk gjennomført på nettet (Aas 2007), var det flere MCS pasienter som opplyste at også psykiske forhold kunne spille en rolle, men at utløsende årsak regelmessig var ”noe kjemisk”. Det var også noen som hadde andre kroniske sykdommer samtidig med MCS syndromet.
Dessverre var det ikke økonomisk mulig å videreføre og utvide noe forskningsprosjekt. Et sånt prosjekt kunne ha gitt et mer variert bilde av miljøintoleranser, sannsynligvis med store individuelle forskjeller hva angår betydningen av psykologiske personlighetstrekk og psykiske faktorer – som i alt annet hos oss mennesker.

7/ Økende biokjemisk innsikt.
Hittil har det forvirrer oss at vi ikke kjenner og forstår mekanismene bak syndromer som MCS/kjemisk miljøintoleranse.
I den situasjonen har jeg valgt å lytte til pasientene.
Vi må fastslå at det er mye innen medisin som vi ikke forstår. Derfor bruker vi betegnelsen ”idiopatisk”. I henhold til noen tolkninger av den betegnelsen kan vi føle oss som idioter som ikke vet ting vi burde vite. Vi bør imidlertid unngå å oppføre oss idiotisk. I medisinsk praksis ville det være idiotisk å ikke lytte til pasientene.
Vi lever takket være en uhyre mangfoldig og sammensatt biokjemi. Forskning avdekker stadig ny kunnskap om dette, men det er langt igjen.
Pall (2001, 2002, 2003, 2007, 2009) og Pall og medarbeidere (se litteraturlisten) har presentert plausible biokjemiske hypoteser for hvorfor og hvordan noen flyktige kjemikalier kan føre til så varierte og individuelle symptomer som ved MCS.
Dette har han dessverre ikke oppsummert i et lett tilgjengelig tidsskrift med referee’s, men i den omfangsrike og kostbare boken General and Applied Toxicology, 3rd Edition” (John Wiley & Sons, ) ISBN: 978-0-470-72327-2.
Han har dog gitt en noe forkortet versjon av dette på nettet tilgjengelig på engelsk hos MCS foreningen i Danmark og i dansk oversettelse samme sted, samt i Palls egen hjemmeside der han gir en grundig innføring i hypotesen og diskuterer denne i forhold til utsagn og publikasjoner om psykologiske årsaker til MCS.

Der peker han også på at MCS nok ofte utløses av luktende stoffer, men at reaksjonen skyldes kjemikalier og ikke bare er knyttet til luktesansen.

8/ Biokjemi ved MCS har paralleller hos forsøksdyr
Pall (2002, 2003) viser til at det allerede i 1994 ble funnet at farmakologisk og miljøkjemisk stress på rotter induserte fysiologiske og adferdsmessige endringer som ved ny stresseksponering viste forverring tolket som MCS liknende symptomer bare som en funksjon av tid (Antelman 1994).
Dette fenomenet med forverring uten interkurrente eksponeringer sannsynliggjør selvdrivende ”onde sirklers mekanismer” slik som Pall har postulert.
Reaksjonsmåter som tolkes som MCS- liknende forekommer også hos laboratoriemus.
Hos slike mus ble det sannsynliggjort at NMDA reseptorer og NO/NOOH spilte en sentral for dyrenes fysiologiske responser (Itzhak 1995, 1996 Wiertelak et al 1994).
Jeg er skeptisk til sammenlikninger av forsøksdyrs reaksjoner og de subjektive symptomer som kalles MCS hos mennesker.
Pall (2003) viser (blant 162 referanser) imidlertid til en rekke dyreeksperimenter med biokjemiske funn som støtter hypotesen om en sentral rolle for økt nitric oxide/peroxynitritt og betydning av N-methyl-D-aspartate (NMDA) reseptorer i likhet med den betydning Pall hevder at disse kan ha for kjemisk miljøintoleranse/MCS.


Ill. Palls hypotese Fra Pall 2002 ©

Bl.a vises det til at forsøk på rotter også har vist at eksponering for insektmidlene permethrin og DEET hver for seg og særlig i kombinasjon skader blod-hjerne barrieren (BBB) slik at flere kjemiske agens kan nå hjerneceller (Abou-Donia et al. 2001). Kombinasjon av de to insektmidlene hadde gjennomgripende effekter på dyrenes sensitivitet, motorikk og adferd og førte til endret biokjemisk stoffskifte, bl.a. med at 3-nitrotyrosine og 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine ble skilt ut gjennom urinen. Disse metabolittene er markører for oksidativt stress og skade på DNA.
Pall viser til at Dudley tidligere har pekt på at NMDA reseptorer kan spille en sentral rolle ved MCS som utløses av organiske løsemidler. (referanse nr 131 hos Pall). Dudley observerte at en NMDA antagonist dextromethorphan[1], lot til å blokkere virkningen av løsemidler når preparatet ble brukt umiddelbart ved eksponeringen.
Jeg har forgjeves forsøkt å finne huller i Pall’s rekker av indisier som støtter hans hypotese, der både oksidativt stress og autonome nerveutslag som resultat av biokjemiske prosesser forklarer symptomene ved MCS. Foreløpig har jeg ikke funnet noen litteratur med vektige argumenter imot, bortsett fra noen kontrovers i genetiske detaljer.

Med den smule biokjemisk og miljøkjemisk kunnskap og forståelse jeg sitter inne med, kan jeg akseptere Palls forklaring på mekanismer ved kjemisk miljøintoleranse/MCS.
Det dreier seg om en hypotese (som Pall selv understreker), men de indisier som han viser til er iallfall foreløpig det nærmeste vi kan komme i faktaorientert (evidence- based ) medisin
. Menneskets biokjemi er så omfattende og komplisert at det også kan finnes andre biokjemiske forklaringer. Jeg er åpen for at det kan være undergrupper der helt andre mekanismer gjelder, og ser frem til at det blir dokumentert med like sterke indisier som de indisiene Pall bygger på.

9/ Samtidig forekomst av nevroser og kjemisk miljøintoleranse hos den ene av dine pasienter?
universitetsnivå er det hevdet at psykiske lidelser til en hver tid forekommer hos 20 % av befolkningen og at det tidvis kan forekomme hos opp til 40 %.
Hit hører mange nevroser inkl. angstnevroser.
Med så høy forekomst må mange ulike sykdommer opptre hos disse i kombinasjon med nevrosen. Det gjelder vel også kjemisk miljøintoleranse på samme måte som for eksempel influensa og slik det er registrert sammenfall med kjemisk miljøintoleranse og astma hos enkelte personer.
Hva om det gjelder for din angstnevrotiske pasient? Hva har du gjort for å finne ut om pasienten egentlig burde ha to forskjellige diagnoser: angstnevrose + kjemisk miljøintoleranse?
Diagnosen angstnevrose blir stillet på grunnlag av det pasienten forteller (anamnesen) uten objektive tegn. Men anamnesen opplyser også om sykdomsreaksjon på miljøkjemi. Jeg kjenner ikke noe vitenskapelig grunnlag for å ignorere akkurat de elementene i anamnesen.

10/. Anamnesen kan fungere som gyldig kunnskapskilde
Det er et godt prinsipp i medisinsk praksis å lytte til pasienten og sette opplysninger om både subjektive symptomer (og evt. objektive tegn) best mulig inn i sammenhenger med egen kunnskap. (Malterud 2001, Malterud og Taksdal 2001).
Kunnskap om miljøkjemi og mulige biokjemiske responser på slik kjemi er imidlertid nødvendig - og dessverre mangelfull hos de fleste av oss. Da kan vi lære av pasientene samtidig som vi holder oss til vitenskapelig holdbare publikasjoner.
Det er hva jeg mener jeg har gjort og forsøkt å formidle videre.

¨

Et hjertesukk til slutt:

Du nevner mitt arbeid for miljøhemmede. Ja, jeg har engasjert meg i dette, for som lege skammer jeg meg over vår ignorans og negtlisjering av noe som er meget store problemer med svekketr livskvalitet for mange enkeltindivider og deres familie og vennekrets.

Mye tyder på at vi har et par hundretusen med miljøhemming i Norge med henholdsvis astma og hyperreaktivitet, kjemisk miljøintoleranse og noen med hyperallergi. Myndighetene har erklært at miljøhemming er en funksjonshemming med krav på likestilling, integrering og tilgjengelighet, men har ikke gitt noen brukbar karakterisering og avgrensning.
Det er ikke mulig å vite hvordan miljøhemmede fordeler seg mellom litt (<25%) middels (25-50%),alvorlig (50- 90%)funksjonshemming og hundre prosent uførhet.
Den eneste informasjonen hos myndighetene frem til 2011 lå i den bloggen dokumentasjonssenteret ba meg om etter min henvendelse om mangelen dit. Gjennom Helsedirektoratetog Bufdir ble det så mulig å gjennomføre det prosjeltet somm endte i boken Miljøhemming- en skjult funksjonshemming og de tilknyttede brosjyrer om miljøhemming.
Ett hovedproblem for myndighetene så vel som for leger og - aller mest pasientene/risikantene- er at man ikke har noen diagnoser på kjemisk miljøintoleranse og graderinger av miljøhemming. Så lenge dette mangler, får vi ikke innsikt i forekomsten, sosiale, arbeidsmessige og økonomiske konsekvenser verken for den enkelte, familien eller samfunnet. Jeg har for lenge siden (primo november 2009) henvendt meg til Helsedirektoratet og bedt om tiltak, men uten å få svar hittil. Dette vil nok fortsatt være et forsømt forsømt medisinsk område i Norge.
Den danske Sundhedstyrelse er derimot kommet et stykke på vei med sitt Videncenter for Duft og Kemikalieoverfølsomhed



PS! Vi i Norge fikk ikke finansiert noe pionerforskning om miljøhemming der kjemisk miljøintoleranse/MCS utgjør en viktig om enn meget vanskelig del.
I Danmark derimot er det opprettet en egen forskningsavdeling for kjemisk miljøintoleranse med det engelske navn: The Danish Research Centre for Chemical Sensitivities, (Gentofte Hospital, University of Copenhagen).
Der har det nylig vært 3 fullførte disputaser for doktorgrad med avhandlinger om MCS
  • Helle Holst PhD Thesis: Sensitivity to capsaicin in skin and airways in patients with symptoms elicited by odorous chemicals
  • Nikolaj Drimer Berg, PhD thesis: Prevalence of and Risk Factors for Chemical Sensitivity - Epidemiological and Genetic Studies
  • Sine Skovbjerg, PhD thesis Multiple Chemical Sensitivity – psychological factors, patient strategies and healthcare practices

Korte resymeer finnes på nettsiden til Dansk videncenter for kemikalie overfølsomhed

Litteratur

  • Abou-Donia MB, Goldstein LB, Dechovskaia A, et al (2001): Effects of daily dermal application of DEET and epermethrin, alone and in combination, on sensorimotor performance, blood-brain barrier, and blood-testis barrier in rats. J Toxicol Environ Health. 62: 523- 41.
  • Abu-Qare AW, Abou-Donia MB (2003): Combined exposure to DEET (N,N-diethyl-m-toluamide) and permethrin: pharmacokinetics and toxicological effects. J Toxicol Environ Health B Crit Rev. 6: 41- 53.
  • Antelman SM. (1994): Time-dependent sensitization in animals: a possible model of multiple chemical sensitivity in humans. Toxicol Ind Health.10: 335- 42.
  • Das-Munshi J, Rubin GJ, Wessely S (2006): Multiple chemical sensitivities: A systematic review of provocation studies. J Allergy Clin Immunol. 2006 Dec118(6):1257-64.
  • Eis D, Helm D, Mühlinghaus T et al (2008): The German multicentre study on multiple chemical sensitivity (MCS Int J Hyg Environ Health.211: 658-81.
  • Fiedler N, Kipen HM (2001): Controlled exposures to volatile organic ccompounds in sensitive groups. Ann N Y Acad Sci. 933: 24 – 37.
  • Itzhak, Y. (1995): Cocaine kindling in mice. Responses to N-methyl-DL-aspartate and L-arginine. Mol. Neurobiol. 11,217-222
  • Itzhak, Y. (1996): Attenuation of cocaine kindling by 7-nitroindazole, an inhibitor of brain nitric oxide synthase. Neuropharmacology 35,1065-1073.
  • Malterud K. (2001): Subjektive symptomer uden objektive fund – en udfordring for almen medicinsk teori og praksis. Ugeskr Læger 2001163: 6729-34
  • Malterud K, Taksdal A. (2001): Et felles refleksjonsrom med pasientens symptomer som gyldige kunnskapskilder. Tidsskr Nor Lægeforen 2001121:3605-9.
  • Pall ML(2001) Common etiology of posttraumatic stress disorder, fibromyalgia, chronic fatigue syndrome and multiple chemical sensitivity via elevated nitric oxide/peroxynitrite.Med Hypotheses.57: 139- 45.
  • Pall ML (2002): NMDA sensitization and stimulation by peroxynitrite, nitric oxide, and organic solvents as the mechanism of chemical sensitivity in multiple chemical sensitivity FASEB J. 16: 1407 – 17
    Nettttversjon: Nettversjon
  • Pall ML (2003): Elevated nitric oxide/peroxynitrite theory of multiple chemical sensitivity: central role of N-methyl-D-aspartate receptors in the sensitivity mechanism. Environ Health Perspect.111:1461-4
    Nettversjon (PDF)
  • Pall ML (2007): Nitric oxide synthase partial uncoupling as a key switching mechanism for the NO/ONOO- cycle. Med Hypotheses69: 821-5.
  • Pall ML (2009): Multiple Chemical Sensitivity: Toxicological Questions and Mechanisms i Ballantyne B, Marrs TC, Syversen T (Editors): General and Applied Toxicology, 3rd Edition” (John Wiley & Sons, ) ISBN: 978-0-470-72327-2 .
  • Pall ML, Anderson JH (2004): The vanilloid receptor as a putative target of diverse chemicals in multiple chemical sensitivity. Arch Environ Health.59: 363 -75.
  • Pall ML, Satterlee JD (2001): Elevated nitric oxide/peroxynitrite mechanism for the common etiology of multiple chemical sensitivity, chronic fatigue syndrome, and posttraumatic stress disorder.Ann N Y Acad Sci933: 323 - 9.
  • Shinohara N, Mizukoshi A and Yanagisawa Y (2004): Identification of responsible volatile chemicals that induce hypersensitive reactions to multiple chemical sensitivity patients. Journal of Exposure Analysis and Environmental Epidemiology 14: 84–91.
  • Siegel S. (1999): Multiple chemical sensitivity as a conditional response. Toxicol Ind Health. 15: 323 – 30.
  • Wiertelak, E. P., Furness, L. E., Horan, R., Martinez, J., Maier, S. F., Watkins, L. R. (1994): Subcutaneous formalin produces centrifugal hyperalgesia at a non-injected site via the NMDA-nitric oxide cascade. Brain Res 649,19-26.
  • Aas K (2007): Miljøhemming. En skjult funksjonshemming. Allergi i Praksis 4: 22 - 6.
    Nettversjon.
  • Aas,K (2011): Miljøhemming -en skjult funksjonshemming. Kolofon forlag.

Se også litteraturreferanser i tidligere artikler om kjemisk miljøintoleranse/MCS anno 2009 - 2010 (nå oppdatert til 2011).

Fotnote



[1] Dextromethorphan brukes vanligvis som hostedempende middel >

(Sist oppdatert 3.april, 2013)
Kjell Aas©

Utskriftsvennlig versjon





DU ER HER :

ForsideKjemisk miljøintoleranse/MCS anno 2013. Del 6. Diskusjon

 

AKTUELLE KATEGORIER :
overfølsomhet
kjemiske agens